Según un artículo publicado en el portal nutrinews.com, la insulina es la principal hormona involucrada en la regulación del mecanismo de glucosa y, como hormona anabólica que es, estimula la captación de glucosa por parte de las células, inhibiendo la gluconeogénesis hepática.

Investigaciones recientes han demostrado cómo determinados bioactivos pueden modular la liberación de insulina al flujo sanguíneo por parte del páncreas durante determinados períodos de desafío metabólico.

Mediante diferentes rutas metabólicas digestivas, los carbohidratos son transformados en glucosa, que es liberada consecuentemente al torrente sanguíneo. En el páncreas, las células beta detectan el incremento de los niveles de glucosa y a fin de reducirlos las mismas células beta liberan insulina a la sangre.

Cuando la insulina circulante alcanza los tejidos esquelético y adiposo, se une a los receptores presentes en su superficie y actúan como una llave a fin de estimular la translocación del transportador de glucosa GLUT4 de localizaciones intracelulares a la superficie. Es entonces cuando la glucosa circulante puede penetrar la célula y ser almacenada en forma de glucógeno o de glicerol. (Lea: Las vacas serían capaces de producir insulina humana)

Durante los estadíos tempranos de la lactación, el lindar de respuesta a la insulina se ve incrementado y los tejidos esquelético y adiposo se vuelven más resistentes a la señal de esta hormona.

Así, la captación de glucosa por parte del tejido adiposo disminuye y existe más glucosa disponible para la glándula mamaria: este proceso recibe el nombre de ahorro de glucosa.